Een hoge dosis cocaïne zou er volgens een nieuwe studie voor zorgen dat breincellen zichzelf ‘opeten’. Maar hulp is nabij.
Het is al een tijdje bekend dat een hoge dosis cocaïne ervoor kan zorgen dat hersencellen afsterven. Maar de vraag hoe dit precies gebeurt, bleef lange tijd een kwestie van gissen. Tot nu. Onderzoekers van de John Hopkins University School of Medicine hebben ontdekt dat de breincellen hun eigen belangrijke onderdelen als afval gaan zien door de drug. Vervolgens worden de delen verteerd.
Out-of-control
Het hierboven beschreven proces heet autofagie – dat letterlijk ‘zichzelf opeten’ betekent. Autofagie is nodig om afval dat zich ophoopt in de cel te lozen. Dit doet de cel door het te mengen met een zuur en op deze manier wordt de rotzooi chemisch afgebroken. Alleen wanneer autofagie helemaal out-of-control raakt, zal het kunnen leiden tot celdood.
Door de eiwitten en fysieke eigenschappen in breincellen van muizen te bestuderen, kwamen de onderzoekers erachter dat out-of-control autofagie inderdaad celdood veroorzaakt na het nemen van een hoge dosis cocaïne. Door de drug at de cel zelfs zijn eigen mitochondria – de energiecentrale van de cel – op.
Geneesmiddel?
In 2013 vond hetzelfde team van de John Hopkins University al aanwijzingen dat cocaïne celdood triggert door ervoor te zorgen dat stikstofmonoxide reageert met het enzym GADPH. Een al langer bekende component genaamd CGP3466B, die wordt getest als middel tegen Parkinson, is in staat deze interactie tegen te gaan.
De onderzoekers besloten nu te testen of deze component kan worden ingezet om out-of-control autofagie tegen te gaan. En inderdaad. Het middel stilde de ‘honger’ van de hersencellen. Zaak is nu om te testen of dit ook bij de breincellen van mensen het geval is.
Bronnen: PNAS, IFL Science